Любые аутоиммунные формы патологий, включая аутоиммунный гипотиреоз, являются следствием аномального поведения собственных антител организма по отношению к одному из органов. В случае с аутоиммунным гипотиреозом и тиреоидитом мишенью для атакующих клеток является щитовидная железа.
При отсутствии подобной патологии антитела работают, чтобы нейтрализовать опасные патогены, попавшие в организм. Но при аутоиммунных нарушениях такая функция некорректно «опознаёт» собственные клетки и атакует их с целью уничтожения.
Реакцией щитовидной железы на подобные атаки является длительное воспаление тканей и в подобном состоянии орган не способен производить достаточные объёмы гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Лечения, способного остановить именно саму атаку антител на щитовидную железу, не существует, но цель терапии для аутоиммунного тиреоидита – не допустить прогресса в одну из форм гипотиреоза.
СОДЕРЖАНИЕ
Причины и формы аутоиммунного гипотиреоза
Лечение аутоиммунного гипотиреоза
Причины и формы аутоиммунного гипотиреоза
У такой патологии есть предшественник: тиреоидит (АИТ) или болезнь, зоб Хашимото (устаревшее название). Но парадокс тиреоидита, имеющего аутоиммунные признаки, заключается в том, что его довольно сложно выявить до прогресса в форму аутоиммунного гипотиреоза. Единственная возможность с большой вероятностью диагностировать и впоследствии наблюдать именно АИТ – наличие подобных нарушений у членов семьи, как основной наследственный фактор.
Вдобавок к наследственности спровоцировать аутоиммунные реакции может ряд сопутствующих факторов:
- Случаи тяжёлого течения ОРВИ;
- Хронические инфекции с очагами в нёбных миндалинах, при кариозных поражениях зубов, в носовых пазухах;
- Плохая экологическая среда (избытки хлора, йода, фтора);
- Длительное и некорректируемое лечение препаратами интерферонов;
- Бесконтрольное применение лекарств, особенно при самостоятельной профилактике или терапии щитовидной железы препаратами йода и гормонов;
- Случаи гипотиреозов среди кровных родственников;
- Радиация или злоупотребление пребыванием на солнце;
- Длительные переживания психотравм (потеря близких, глубокие стрессовые ситуации, реактивные депрессии и т.д.)
Сам тиреоидит может не проявлять себя годами и десятилетиями, оставаясь в рамках эутироидной фазы – в этом случае щитовидной железе удаётся сохранить полную функциональность. Лечение не требуется, но заболевание стоит наблюдать у эндокринолога.
К гипотиреозу не приблизит и субклиническая фаза тиреоидита с аутоиммунной природой. Выйдя за рамки эутиреоидного этапа, АИТ провоцирует увеличение выработки гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ). В свою очередь ТТГ в избыточной мере стимулирует щитовидную железу к выработке тироксина (Т4). В результате подобных действий организм не испытывает дефицита основной продукции железы, а значит, подозревать исход в форму гипотиреоза оснований нет.
 |
Если АИТ явно прогрессирует и заболевание вырастает в тиреотоксическую фазу, когда происходит массированное повреждение тканей щитовидной железы и выброс в кровь высоких концентраций Т3 и Т4, возникает тиреотоксикоз. Следующее за этим разрушение клеток в щитовидной железе влечёт за собой предсказуемый дефицит гормонов – то есть, аутоиммунный гипотиреоз. |
Нехватка гормонов щитовидной железы, независимо от своего происхождения, в большинстве случаев протекает бессимптомно на ранней, субклинической (латентной) стадии, в том числе и при аутоиммунном гипотиреозе. Дальнейшее развитие его симптомов, как и адекватное им лечение, проводится в рамках назначений врача-эндокринолога. И если тиреоидит с аутоиммунной природой может не проявляться десятилетиями, то недостаточность продукции щитовидной железы способна довольно быстро развиться до манифестной формы, а отсутствие или некорректное лечение влечёт за собой проявление осложнённой формы аутоиммунного гипотиреоза.
Лечение аутоиммунного гипотиреоза
Терапия заболевания при любом его происхождении направлена на достижение достаточного уровня тиреотропного гормона (ТТГ), на стимуляцию работы щитовидной железы. Без тиреотропина щитовидная железа не сможет получать «сигнал» к выработке тироксина и трийодтиронина, которые попадут впоследствии в кровеносную систему в явном дефиците. Недостаток выработки щитовидной железой гормонов Т3 и Т4 основательно нарушаются буквально все функции организма: нервно-психическая деятельность, скорость и качество метаболизма, возникают заболевания сердечнососудистой системы, желудочно-кишечного тракта, внутренних органов и систем.
Нехватку собственной продукции щитовидной железы всегда компенсируют приёмом синтетических аналогов гормонов. Это левотироксин натрия, как действующее вещество, в том числе, в виде заместительной терапии, если щитовидная железа утратила функциональность. Такая медикаментозная помощь железе назначается бессрочно, то есть в течение всей жизни.
Препараты левотироксина натрия
Тироксин (гормон Т4) – Л-Тирок, Эутирокс (встречается название Ютирокс), Баготирокс, L-Тироксин (также Левотироксин), Тиро-4.
При сложном течении гипотиреозов, в том числе имеющих аутоиммунные предпосылки, терапия предполагает приём симптоматических лекарств, в зависимости от сопутствующих заболеваний, с большой осторожностью назначаются комбинации гормонов, такое лечение проводится под строгим контролем клинической картины, с периодическим исследованием крови на концентрацию ТТГ.
Комбинированные препараты
Новотирал и Тиреотом – составы на основе тироксина с присутствием трийодтиронина (в малой концентрации);
Тиреокомб – тироксин, дополненный трийодтиронином и синтетическим йодом.
Препараты, усиленные йодом, не назначаются при тиреоидитах, вышедших в гипотиреозы аутоиммунного происхождения, когда сохраняются высокие титры антител, так как йод может спровоцировать их активность. Это вызовет новую атаку на щитовидную железу. К йодсодержащим средствам стоит обращаться только в том случае, если статус антител находится в пределах нормы, а прогресс к гипотиреозу был спровоцирован дефицитом этого микроэлемента, что сочетается в рамках одной клинической истории крайне редко.
Относительно фона в виде аутоиммунного тиреоидита адекватная эндокринная терапия не разработана, прогресс до гипотиреоза неизбежен. Для снижения выраженности тиреоидитов, например, в осенне-зимний период, могут быть назначены глюкокортикоиды, а при высоких титрах антител и аутоиммунных атаках на ткани и клетки щитовидной железы прибегают к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), адаптогенам, корректорам иммунитета.
Материал носит информационный характер. Лекарственные препараты указаны в качестве примера их возможного использования и/или применения, что не является рекомендацией к их применению. Перед применением лекарств, обязательно проконсультируйтесь со специалистом.
